Agire sull’infiammazione per fermare il declino cognitivo

Potrebbe essere un farmaco la risposta all’invecchiamento cerebrale. Ne sono convinti i ricercatori di Berkley in California guidati da Daniela Kanfer docente di biologia e autrice senior dello studio apparso su Science Translational Medicine

Dopo aver ricevuto un farmaco, un gruppo di topi anziani mostrava minori segni di infiammazione cerebrale e una capacità di apprendere nuove informazioni, analoghe a quelle dei topi con la metà dei loro anni. 

Pensiamo all’invecchiamento del cervello come un processo che prevede una perdita di funzioni e progressiva morte delle cellule mentre le cose starebbero diversamente e la perdita di lucidità sarebbe attribuibile a ad uno stato infiammatorio che se curato in pochi giorni porta il cervello anziano a funzionare come quello giovane. 

Eliminare lo stato infiammatorio aiuta la capacità plastica che esiste nel cervello in qualche modo invertendo l’invecchiamento. 

Il processo infiammatorio sarebbe causato da una permeabilità della barriera emato-encefalica (BEM), un fenomeno osservabile alla Risonanza Magnetica Nucleare e che interessa il 60% delle persone con più di 70 anni. 

La possibilità che nel cervello entrino più facilmente sostanze normalmente bloccate da BEM altera il normale (fisiologico) ritmo delle onde cerebrali, momentanee interruzioni nell’ippocampo e fenomeni simili a lievi convulsioni con sintomi simili a quelli dell’Alzheimer e quelli che sì osservano nei pazienti epilettici. 

Per fortuna sono stati individuati due biomarcatori che funzionano da segnale di allarme e che possono anche essere usati per monitorare l’efficacia della terapia. 

Già nel 2007 Friedman e Kanfer avevano ipotizzato un collegamento tra stati di compromissione cognitiva e albumina che quando penetra nel cervello ad esempio dopo un trauma sì lega ad un particolare recettore (TGF-beta) posto sulla superficie degli astrociti scatenando una cascata infiammatoria che distrugge cellule e circuiti neuronali come in un incendio. 

Un fenomeno negativo che non si verificava se alle cavie veniva somministrato un noto farmaco per l’ipertensione, il losartan, che si lega  ai recettori e previene le convulsioni e la morte dei neuroni. 

Ulteriori studi hanno poi svelato che la permeabilità della barriera E-E era una costante in soggetti che avevano avuto un ictus, un trauma cranico o traumi alla testa. 

La controprova è stato portare albumina nel cervello di topi giovani che dopo una sola settimana iniziavano ad esibire prestazioni e comportamenti simili a quelli dei topi anziani. 

Mentre i vecchietti a cui erano stati bloccati i recettori TGF-beta sugli astrociti  imparavano ad uscire dal labirinto come i loro colleghi giovani. 

Prossimo step è individuare una molecola che possa bloccare il recettore che scatena il decadimento e poi non dovremo più temere gli effetti dell’età sulla mente. Almeno si spera.

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