La progressione dell’Alzheimer potrebbe dipendere dalla flora intestinale.

Se sino a pochi anni fa si pensava alla flora batterica come ad un elemento con un ruolo limitato alla digestione dei nutrienti, oggi il microbiota è una sorta di superstar della ricerca scientifica. Regola il buon funzionamento del sistema immunitario, influenza i neurotrasmettitori cerebrali e può causare malattie anche in organi distanti come il cervello. Ad esempio il sistema immunitario ‘pulisce’ gli accumuli di proteina beta amiloide, quella caratteristica della malattia di Alzheimer. 

La malattia che colpisce 50 milioni di persone nel mondo (1 su 3 dopo i 90 anni) è caratterizzata da perdita di memoria, senso di confusione e numerosi altri sintomi cognitivi che evolvono in una disabilità totale. 

Si pensa che un microbiota alterato e non efficiente possa contribuire ad accelerare la progressione della malattia. 

Il microbiologo Hemray Dodiya e i suoi colleghi hanno testato l’ipotesi che i batteri intestinali abbiano un ruolo nella malattia neurodegenerativa. Hanno prima creato una generazione di cavie il cui cervello produce un eccesso di beta-amiloide e ad un gruppo di questi hanno somministrato degli antibiotici per alterare i microbi intestinali. 

La microglia del cervello che svolge funzioni di difesa, individua i pericoli e cerca di neutralizzarli producendo sostanze pro-infiammatorie che però ad alte concentrazioni da un lato distruggono le placche di beta-amiloide e dall’altro può danneggiare i neuroni sino ad ucciderli. 

La ricerca pubblicata su Journal of Experimental Medicine ha mostrato che un cocktail antibiotico a lungo termine ha ridotto l’infiammazione cerebrale e ha rallentato la crescita delle placche nei topi maschi, mentre non ha sortito lo stesso effetto nelle femmine. 

In sintesi l’attivazione della difesa attuata dalla microglia cerebrale può contribuire a rimuovere le placche oppure esacerbare la malattia a causa della neuroinfiammazione. 

Quando i ricercatori hanno  trapiantato il microbiota fecale di cavie non trattate in quelle a cui erano stati somministrati gli antibiotici, i ricercatori osservavano sia un aumento della formazione di placche che un incremento dell’attivazione della microglia. Il prossimo passo sarà verificare se questo meccanismo è uguale anche negli esseri umani, un passaggio importante se si pensa che per questa malattia non esiste ancora una cura. 

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